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Pet food e microbiota intestinale

by info@teknoscienze.com
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Pet food – Nutra Horizons 2/2025

 

Abstract

L’industria del pet food per cani sta facendo notevoli passi avanti nella selezione delle materie prime; la qualità di un mangime dipende certamente dall’elenco degli ingredienti, ma ci sono anche altre variabili da considerare per garantire un’alimentazione corretta, come la digeribilità dei macronutrienti, l’attività del microbiota intestinale, ovvero la capacità dei batteri di fermentare i nutrienti della dieta, e l’impatto dei carboidrati contenuti sul picco glicemico. Inoltre, i processi di lavorazione degli alimenti per animali domestici influenzano la qualità e la digeribilità del mangime.

 

 

I progressi nell’alimentazione canina e felina hanno contribuito a migliorare la longevità e il benessere degli animali domestici e la fibra alimentare ha ricevuto un rinnovato interesse nell’industria degli alimenti per animali domestici in quanto riesce a migliorare la salute e la qualità intestinale delle feci.

Più recentemente, grazie alla maggiore consapevolezza degli effetti benefici della fibra alimentare sulla salute, nonché alla popolarità degli alimenti funzionali e delle diete olistiche e naturali, sono stati introdotti alimenti “alternativi”.

 

La digeribilità e la disponibilità dei nutrienti sono parametri importanti per valutare la qualità nutrizionale degli alimenti per animali domestici. La composizione della dieta, la disponibilità dei nutrienti e la loro interazione regolano anche le capacità cognitive e il comportamento dei cani (1).

Per valutare la qualità nutrizionale degli alimenti per piccoli animali, la stima della digeribilità dei vari nutrienti è di fondamentale importanza. Gli alimenti per cani di buona qualità, infatti, sono caratterizzati da elevati coefficienti di digeribilità dei macronutrienti, soprattutto delle proteine. In relazione a un particolare componente dell’alimento (ad esempio, le proteine o la sostanza secca), la digeribilità di un alimento può essere definita come il rapporto tra la quantità del componente assorbita e la quantità ingerita. Il coefficiente di digeribilità dell’alimento da cui proviene il macronutriente indica la percentuale di alimento effettivamente assorbita. Questo valore può essere ridotto dalla presenza di fibre, che riducono il tempo di permanenza dell’alimento nell’intestino e, di conseguenza, la capacità di assorbimento. Il coefficiente di digeribilità nella specie canina è praticamente costante per i lipidi e i carboidrati (dal 98% al 90%), mentre è più variabile per le proteine (97% nella carne e nelle uova contro il 78% nei legumi). In media, il coefficiente di digeribilità è del 97% per i carboidrati, del 95% per i lipidi e del 92% per le proteine. La determinazione in vivo della digeribilità delle proteine è un’analisi laboriosa e costosa, motivo per cui sono stati dedicati molti sforzi allo sviluppo di procedure in vitro. La misurazione in vitro della digeribilità dei nutrienti, ottenuta utilizzando l’attività enzimatica, mira a fornire informazioni sulla digeribilità e, quindi, sulla qualità dei nutrienti, con tecniche semplici, accurate e applicabili a un’ampia gamma di alimenti.

Nell’alimentazione degli animali domestici, il riso e la crusca di riso sono ingredienti comunemente utilizzati, ma sono ancora pochi gli studi sui loro potenziali benefici per la salute. Spears et al. (2) hanno valutato la palatabilità e la digeribilità dei nutrienti, le caratteristiche delle feci, il profilo lipidico del sangue e alcuni mediatori immunitari in cani alimentati con alimenti secchi contenenti il 12% di crusca di riso stabilizzata, prodotta mediante inattivazione della lipasi, o crusca di riso sgrassata. Più recentemente, il profilo fermentativo della crusca di riso, da sola e in combinazione con probiotici (Lactobacillus acidophilus 1415B o Bifidobacterium longum 05), è stato valutato in uno studio in vitro utilizzando un inoculo fecale canino in un sistema di coltura batch anaerobico a pH controllato (3). Nel cane sono state dimostrate ampie variazioni nella concentrazione di glucosio postprandiale e nelle risposte insuliniche a diversi alimenti (4, 5). Le diete ad alto contenuto di carboidrati e fibre migliorano il metabolismo periferico del glucosio e riducono il fabbisogno di insulina nei soggetti diabetici insulino-dipendenti. La lavorazione degli alimenti può essere particolarmente importante per gli alimenti per cani: il tipo di alimento (secco, in scatola o umido) influisce sulla massima concentrazione di glucosio postprandiale.

Inoltre, negli ultimi anni, la ricerca scientifica sul microbiota intestinale di cani e gatti ha prestato molta attenzione alla metabolomica fecale rispetto all’analisi del microbiota fecale: la presenza o l’assenza di determinati metaboliti è più importante per la salute intestinale dei cani rispetto alla presenza o all’assenza di alcuni specifici ceppi batterici (6). Raccogliendo costantemente nuove informazioni sul microbiota, ci si è resi conto che i possibili benefici per l’organismo potrebbero derivare da molecole prodotte dal microbiota a partire dai materiali che elabora. I batteri del colon fermentano i nutrienti alimentari e le secrezioni endogene che sfuggono alla digestione e all’assorbimento nell’intestino tenue (polisaccaridi non amidacei, zuccheri non assorbiti, oligosaccaridi e proteine alimentari).

 

I prodotti finali della fermentazione e del metabolismo batterico sono gli acidi grassi a catena corta (SCFA): acetato, propionato e butirrato, oltre a lattato, anidride carbonica e idrogeno. Il microbiota intestinale può produrre vari metaboliti a partire dai nutrienti alimentari e gli SCFA sono gli strumenti con cui il microbiota “dialoga” con l’ospite, condiziona la sua risposta, influenza la sua attività e può contribuire al mantenimento o alla perdita dell’omeostasi intestinale.

In generale, con il consumo di una razione ricca di fibre (solubili), il microbiota intestinale produce più SCFA che migliorano il metabolismo e la funzione immunitaria dell’ospite. Al contrario, una dieta a basso contenuto di fibre induce una crescita di batteri che degradano il muco intestinale, portando a un’alterazione dell’integrità della mucosa intestinale, con un aumento della percentuale di batteri Gram-negativi e quindi la produzione di endotossine con effetti pro-infiammatori. L’acido acetico favorisce la secrezione di grelina, l’ormone che aumenta la fame e quindi l’assunzione di cibo. L’acido propionico attiva la gluconeogenesi intestinale e migliora l’omeostasi sistemica del glucosio, mentre l’acido butirrico ha una funzione antinfiammatoria, aumentando i livelli di linfociti T regolatori e la funzione di barriera intestinale.

Da quello che emerge dalle ricerche degli ultimi anni, è evidente che la formulazione del pet food con una tecnologia di produzione adeguata e contenente ingredienti freschi è preferibile per i parametri presi in considerazione in questo articolo e per gli effetti sul metabolismo, la digeribilità e gli effetti positivi sul microbiota intestinale.

Nutrire un animale con principi alimentari meno digeribili non solo comporta una maggiore escrezione attraverso le feci, ma anche il rischio di pericolose carenze che possono avere conseguenze negative per la salute.

 

 

Riferimenti bibliografici

  1. Swati Jadhav, Tejal Gaonkar, Mithila Joshi, Abhijit Rathi. Modulation of digestibility of canine food using enzyme supplement: an in vitro simulated semi-dynamic digestion study Front Vet Sci. 2023 Aug 9:10:1220198. doi: 10.3389/fvets.2023.1220198.
  2. Spears JK, Grieshop CM, Fahey GC Jr. Evaluation of stabilized rice bran as an ingredient in dry extruded dog diets. J Anim Sci. 2004 Apr;82(4):1122-35. doi: 10.2527/2004.8241122x. PMID: 15080335.
  3. Ogué-Bon E, Khoo C, Hoyles L, McCartney AL, Gibson GR, Rastall RA. In vitro fermentation of rice bran combined with Lactobacillus acidophilus 14 150B or Bifidobacterium longum 05 by the canine faecal microbiota. FEMS Microbiol Ecol. 2011 Mar;75(3):365-76. doi: 10.1111/j.1574-6941.2010.01014.x. Epub 2011 Jan 11. PMID: 21204868.
  4. Holste LC, Nelson RW, Feldman EC, Bottoms GD. Effect of dry, soft moist, and canned dog foods on postprandial blood glucose and insulin concentrations in healthy dogs. Am J Vet Res. 1989 Jun;50(6):984-9. PMID: 2669576.
  5. Nguyen P, Dumon H, Buttin P, Martin L, Gouro AS. Composition of meal influences changes in postprandial incremental glucose and insulin in healthy dogs. J Nutr. 1994 Dec;124(12 Suppl):2707S-2711S. doi: 10.1093/jn/124.suppl_12.2707S. PMID: 7996275.
  6. Carlos G, Dos Santos FP, Fröehlich PE. Canine metabolomics advances. Metabolomics. 2020 Jan 18;16(2):16. doi: 10.1007/s11306-020-1638-7. PMID: 31955274.

 

Porta la lettura oltre: versione completa sul web.

 

GIULIA PIGNATARO

Medico Veterinario, PhD

Università degli Studi di Teramo, NBF Lanes

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PEER REVIEWED – MICROBIOTA INTESTINALE DELL’INFANTE E DISORDINI DEL NEUROSVILUPPO

by info@teknoscienze.com
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Biotici/asse intestino-cervello – Nutra Horizons 2/2024

 

SILVIA TURRONI
Università di Bologna | Italia

 

SVILUPPO DEL MICROBIOTA INTESTINALE NELLA PRIMA INFANZIA

Il microbiota intestinale inizia a formarsi al momento della nascita, in relazione a fattori come modalità del parto, utilizzo di antibiotici e tipo di allattamento (1). In particolare, i bambini nati a termine, per via vaginale, allattati esclusivamente al seno e non esposti ad antibiotici hanno le caratteristiche ideali per un microbiota sano nei primi anni di vita (2). Al contrario, il parto cesareo ha un’influenza negativa sul processo di assemblaggio e maturazione del microbiota, anche indipendentemente dall’esposizione agli antibiotici (3, 4). Esso, infatti, interferisce con l’imprinting materno, ovvero la trasmissione verticale di microrganismi dalla madre al figlio (5), in una finestra temporale definita “critica” per lo sviluppo futuro (6). Fattori di questo tipo potenzialmente ostacolano l’instaurarsi di una “sana” relazione microbiota-ospite e sono stati associati a vari problemi di salute, come predisposizione allo sviluppo di malattie infiammatorie e metaboliche, nonché alterazioni nella comunicazione con il cervello lungo l’asse “gut-brain”, con un aumento del rischio di sviluppare disordini neurologici (7, 8). Tali problematiche riguardano soprattutto i neonati pretermine, la cui immaturità intestinale (strutturale e immunologica), unita a specifiche condizioni ambientali (modalità di parto, terapia intensiva neonatale, somministrazione di farmaci, alimentazione), può interferire severamente con una sana colonizzazione microbica (9). Il microbiota intestinale dei neonati pretermine, infatti, presenta una serie di caratteristiche disbiotiche, quali ridotta diversità e aumento delle proporzioni di potenziali patogeni (come enterobatteri) a scapito dei bifidobatteri, che normalmente dominano l’ecosistema microbico dell’infante e contribuiscono ad un corretto sviluppo del sistema immunitario (10). In particolare, la colonizzazione da parte dei bifidobatteri è generalmente ritardata e molto meno abbondante nei neonati prematuri rispetto a quelli a termine. D’altro canto, l’alimentazione con latte materno, rispetto al latte di donatore e in formula, risulta in una maggiore diversità del microbiota ed incrementata abbondanza di Bifidobacterium, mitigando potenzialmente l’effetto dannoso del basso peso alla nascita/bassa età gestazionale (11, 12).

 

MICROBIOTA INTESTINALE E NEUROSVILUPPO

Sempre più evidenze suggeriscono che il microbiota intestinale gioca un ruolo in diversi aspetti del sistema nervoso centrale dell’ospite (dallo sviluppo alla funzione) attraverso meccanismi diretti e indiretti di comunicazione con il cervello lungo l’asse “gut-brain” (13). In particolare, per quanto riguarda il neurosviluppo, gli studi disponibili, condotti principalmente in modelli animali, suggeriscono il coinvolgimento del microbiota nei seguenti processi: formazione ed integrità della barriera ematoencefalica, neurogenesi, maturazione e ramificazione della microglia, mielinizzazione, sviluppo e funzionalità dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene, e sopravvivenza, crescita e differenziazione neuronale, attraverso l’espressione di neurotrofine, neurotrasmettitori e rispettivi recettori (14). Verosimilmente tali effetti sono mediati da metaboliti microbici quali acidi grassi a catena corta (short-chain fatty acids, SCFA, come acetato, propionato e butirrato), istamina e derivati del triptofano. Ad esempio, gli SCFA (derivanti dalla fermentazione microbica di polisaccaridi complessi) promuovono la maturazione e il corretto funzionamento della microglia (15, 16). Inoltre, il butirrato sembra sopprimere la demielinizzazione, migliorare la rimielinizzazione e promuovere la differenziazione degli oligodendrociti (17). L’istamina è importante per la segnalazione microgliale coinvolta nella regolazione del comportamento e della cognizione, e contribuisce all’infiammazione cerebrale mediata dalla microglia (18). I derivati del triptofano inibiscono la neuroinfiammazione mediante signaling dell’aryl hydrocarbon receptor (19). Tra questi, la serotonina svolge un ruolo chiave nello sviluppo neurologico, influenzando la differenziazione e la migrazione neuronale, la crescita degli assoni, la mielinizzazione e la sinaptogenesi (20).

 

DISBIOSI DEL MICROBIOTA INTESTINALE NELL’INFANZIA E DISORDINI DEL NEUROSVILUPPO

Lo sviluppo del cervello inizia in utero durante il primo mese di gravidanza e comporta una sequenza predefinita di eventi, molti dei quali continuano nella vita postnatale (21). Poco prima della nascita, circa la metà di tutti i neuroni viene eliminata attraverso l’apoptosi, con una seconda ondata di eliminazione sinaptica durante il periodo peri-adolescenziale (22). Durante lo sviluppo prenatale e postnatale del cervello, sono state identificate numerose finestre di vulnerabilità. All’interno di queste finestre, eventi avversi, inclusi profili disbiotici del microbiota intestinale, possono alterare significativamente le traiettorie di sviluppo e aumentare il rischio di malattia (23). In particolare, diversi studi hanno associato la disbiosi intestinale nei primi mesi di vita a disturbi dello sviluppo neurologico. Ad esempio, una minore abbondanza di Bifidobacterium/Enterobacteriaceae (che tipicamente dominano il microbiota intestinale dell’infante) in neonati di 2,5 mesi è stata associata a peggiori tratti temperamentali a 6 mesi (24). Inoltre, una maggiore abbondanza di Lachnospiraceae e altri Clostridiales (che tipicamente dominano l’ecosistema microbico intestinale dell’adulto) e una bassa abbondanza di Bacteroidetes in neonati di 3-6 mesi sono state associate a difficoltà di comunicazione e nelle abilità sociali a 3 anni (25).

Similmente, un altro studio ha correlato una bassa abbondanza di Bacteroidetes a 1 anno di età con punteggi inferiori nel linguaggio ricettivo ed espressivo a 2 anni (26). Le criticità maggiori, ancora una volta, riguardano prevalentemente i bambini nati prematuramente all’inizio del secondo e terzo trimestre, che sono a maggior rischio di lesioni perinatali della sostanza bianca (perinatal white matter injury, PWMI), che possono presentarsi con emorragia intraventricolare, leucomalacia periventricolare, o lesioni diffuse della sostanza bianca (27). L’infiammazione e le infezioni perinatali (come l’enterocolite necrotizzante) sono state implicate nella patogenesi della PWMI e possono peggiorare ulteriormente l’esito neurologico (28). Con specifico riferimento al microbiota, una crescita eccessiva del patogeno Klebsiella 6 settimane dopo la nascita nell’intestino di neonati estremamente pretermine (età gestazionale <28 settimane) e con peso alla nascita molto basso (<1.000 g) è stata associata a gravi lesioni cerebrali e marcatori infiammatori (con polarizzazione delle cellule T e secrezione di citochine pro-infiammatorie) (29). Più recentemente, in uno studio pilota prospettico osservazionale, è stato dimostrato che il microbiota intestinale di neonati pretermine con peso alla nascita molto basso e disturbi dello sviluppo neurologico (come valutato utilizzando la Griffiths Mental Development Scale all’età corretta di 24 mesi) era arricchito in Enterococcaceae e depleto in Bifidobacterium (in particolare, nelle specie B. longum e B. breve) nel primo mese di vita, rispetto ai neonati con sviluppo neurologico normale (30). La rilevanza di Bifidobacterium nello sviluppo neurologico dei neonati prematuri è stata suggerita anche in un altro studio, che ha inoltre dimostrato un arricchimento in potenziali patogeni, come Escherichia coli, Citrobacter ed altri enterobatteri, a 2 anni in bambini con peso molto basso alla nascita che necessitavano di ulteriori esami neurologici (31).

Benché si tratti prevalentemente di studi associativi e siano chiaramente necessarie ulteriori ricerche, volte soprattutto a comprendere i meccanismi sottostanti, i dati disponibili suggeriscono che il microbiota intestinale potrebbe contribuire alla vulnerabilità neurologica dell’infante. Se confermati, questi dati potrebbero aprire la strada allo sviluppo di strategie di intervento precoci (come, ad esempio, la somministrazione di ceppi probiotici di bifidobatteri) per correggere eventuali stati disbiotici e promuovere la salute nel lungo termine dei bambini, specialmente di quelli fragili.

 

Riferimenti bibliografici

  1. Stewart, C. J., Ajami, N. J., O’Brien, J. L., Hutchinson, D. S., Smith, D. P., Wong, M. C., Ross, M. C., Lloyd, R. E., Doddapaneni, H., Metcalf, G. A., Muzny, D., Gibbs, R. A., Vatanen, T., Huttenhower, C., Xavier, R. J., Rewers, M., Hagopian, W., Toppari, J., Ziegler, A. G., She, J. X., Akolkar, B., Lernmark, A., Hyoty, H., Vehik, K., Krischer, J. P., & Petrosino, J. F. (2018). Temporal development of the gut microbiome in early childhood from the TEDDY study. Nature, 562(7728), 583-588. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6415775/
  2. Milani, C., Duranti, S., Bottacini, F., Casey, E., Turroni, F., Mahony, J., Belzer, C., Delgado Palacio, S., Arboleya Montes, S., Mancabelli, L., Lugli, G. A., Rodriguez, J. M., Bode, L., de Vos, W., Gueimonde, M., Margolles, A., van Sinderen, D., & Ventura, M. (2017). The first microbial colonizers of the human gut: composition, activities, and health implications of the infant gut microbiota. Microbiology and Molecular Biology Reviews, 81(4), e00036-17. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5706746/
  3. Bokulich, N. A., Chung, J., Battaglia, T., Henderson, N., Jay, M., Li, H., D Lieber, A., Wu, F., Perez-Perez, G. I., Chen, Y., Schweizer, W., Zheng, X., Contreras, M., Dominguez-Bello, M. G., & Blaser, M. J. (2016). Antibiotics, birth mode, and diet shape microbiome maturation during early life. Science Translational Medicine, 8(343), 343ra82. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5308924/
  4. Reyman, M., van Houten, M. A., van Baarle, D., Bosch, A. A. T. M., Man, W. H., Chu, M. L. J. N., Arp, K., Watson, R. L., Sanders, E. A. M., Fuentes, S., & Bogaert, D. (2019). Impact of delivery mode-associated gut microbiota dynamics on health in the first year of life. Nature Communications, 10(1), 4997. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6825150/
  5. Asnicar, F., Manara, S., Zolfo, M., Truong, D. T., Scholz, M., Armanini, F., Ferretti, P., Gorfer, V., Pedrotti, A., Tett, A., & Segata, N. (2017). Studying vertical microbiome transmission from mothers to infants by strain-level metagenomic profiling. mSystems, 2(1), e00164-16. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5264247/
  6. Cox, L. M., Yamanishi, S., Sohn, J., Alekseyenko, A. V., Leung, J. M., Cho, I., Kim, S. G., Li, H., Gao, Z., Mahana, D., Zárate Rodriguez, J. G., Rogers, A. B., Robine, N., Loke, P., & Blaser, M. J. (2014). Altering the intestinal microbiota during a critical developmental window has lasting metabolic consequences. Cell, 158(4), 705-721. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4134513/
  7. Fujimura, K. E., Sitarik, A. R., Havstad, S., Lin, D. L., Levan, S., Fadrosh, D., Panzer, A. R., LaMere, B., Rackaityte, E., Lukacs, N. W., Wegienka, G., Boushey, H. A., Ownby, D. R., Zoratti, E. M., Levin, A. M., Johnson, C. C., & Lynch, S. V. (2016). Neonatal gut microbiota associates with childhood multisensitized atopy and T cell differentiation. Nature Medicine, 22(10), 1187-1191. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5053876/
  8. Beghetti, I., Barone, M., Brigidi, P., Sansavini, A., Corvaglia, L., Aceti, A., & Turroni, S. (2023). Early-life gut microbiota and neurodevelopment in preterm infants: a narrative review. Frontiers in Nutrition, 10, 1241303. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10443645/
  9. La Rosa, P. S., Warner, B. B., Zhou, Y., Weinstock, G. M., Sodergren, E., Hall-Moore, C. M., Stevens, H. J., Bennett, W. E. Jr., Shaikh, N., Linneman, L. A., Hoffmann, J. A., Hamvas, A., Deych, E., Shands, B. A., Shannon, W. D., & Tarr, P. I. (2014). Patterned progression of bacterial populations in the premature infant gut. Proceedings of the National Academy of Sciences USA, 111(34), 12522-12527. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4151715/
  10. Tauchi, H., Yahagi, K., Yamauchi, T., Hara, T., Yamaoka, R., Tsukuda, N., Watanabe, Y., Tajima, S., Ochi, F., Iwata, H., Ohta, M., Ishii, E., Matsumoto, S., & Matsuki, T. (2019). Gut microbiota development of preterm infants hospitalised in intensive care units. Beneficial Microbes, 10(6), 641-651. https://www.wageningenacademic.com/doi/10.3920/BM2019.0003?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed
  11. Gregory, K. E., Samuel, B. S., Houghteling, P., Shan, G., Ausubel, F. M., Sadreyev, R. I., & Walker, W. A. (2016). Influence of maternal breast milk ingestion on acquisition of the intestinal microbiome in preterm infants. Microbiome, 4(1), 68. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5200970/
  12. Biagi, E., Aceti, A., Quercia, S., Beghetti, I., Rampelli, S., Turroni, S., Soverini, M., Zambrini, A. V., Faldella, G., Candela, M., Corvaglia, L., & Brigidi, P. (2018). Microbial community dynamics in mother’s milk and infant’s mouth and gut in moderately preterm infants. Frontiers in Microbiology, 9, 2512. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6204356/
  13. Ullah, H., Arbab, S., Tian, Y., Liu, C. Q., Chen, Y., Qijie, L., Khan, M. I. U., Hassan, I. U., & Li, K. (2023). The gut microbiota-brain axis in neurological disorder. Frontiers in Neuroscience, 17, 1225875. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10436500/
  14. Sharon, G., Sampson, T. R., Geschwind, D. H., & Mazmanian, S. K. (2016). The central nervous system and the gut microbiome. Cell, 167(4), 915-932. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5127403/
  15. Erny, D., Hrabě de Angelis, A. L., Jaitin, D., Wieghofer, P., Staszewski, O., David, E., Keren-Shaul, H., Mahlakoiv, T., Jakobshagen, K., Buch, T., Schwierzeck, V., Utermöhlen, O., Chun, E., Garrett, W. S., McCoy, K. D., Diefenbach, A., Staeheli, P., Stecher, B., Amit, I., & Prinz, M. (2015). Host microbiota constantly control maturation and function of microglia in the CNS. Nature Neuroscience, 18(7), 965-77. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5528863/
  16. Koh, A., De Vadder, F., Kovatcheva-Datchary, P., & Bäckhed, F. (2016). From dietary fiber to host physiology: short-chain fatty acids as key bacterial metabolites. Cell, 165(6), 1332-1345. https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(16)30592-X?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS009286741630592X%3Fshowall%3Dtrue
  17. Chen, T., Noto, D., Hoshino, Y., Mizuno, M., & Miyake, S. (2019). Butyrate suppresses demyelination and enhances remyelination. Journal of Neuroinflammation, 16(1), 165. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6688239/
  18. Benarroch, E. E. (2010). Histamine in the CNS: multiple functions and potential neurologic implications. Neurology, 75(16), 1472-1479. https://www.neurology.org/doi/10.1212/WNL.0b013e3181f884b1?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed
  19. Rothhammer, V., Mascanfroni, I. D., Bunse, L., Takenaka, M. C., Kenison, J. E., Mayo, L., Chao, C. C., Patel, B., Yan, R., Blain, M., Alvarez, J. I., Kébir, H., Anandasabapathy, N., Izquierdo, G., Jung, S., Obholzer, N., Pochet, N., Clish, C. B., Prinz, M., Prat, A., Antel, J., & Quintana, F. J. (2016). Type I interferons and microbial metabolites of tryptophan modulate astrocyte activity and central nervous system inflammation via the aryl hydrocarbon receptor. Nature Medicine, 22(6), 586-597. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4899206/
  20. Gaspar, P., Cases, O., & Maroteaux, L. (2003). The developmental role of serotonin: news from mouse molecular genetics. Nature Reviews Neuroscience, 4(12), 1002-1012. https://www.nature.com/articles/nrn1256
  21. Herschkowitz, N., Kagan, J., & Zilles, K. (1997). Neurobiological bases of behavioral development in the first year. Neuropediatrics, 28(6), 296-306. https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-2007-973720
  22. Andersen, S. L. (2003). Trajectories of brain development: point of vulnerability or window of opportunity? Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 27(1-2), 3-18. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0149763403000058?via%3Dihub
  23. O’Mahony, S. M., Clarke, G., Dinan, T. G., & Cryan, J. F. (2017). Early-life adversity and brain development: Is the microbiome a missing piece of the puzzle? Neuroscience, 342, 37-54. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0306452215008957?via%3Dihub
  24. Aatsinki, A. K., Lahti, L., Uusitupa, H. M., Munukka, E., Keskitalo, A., Nolvi, S., O’Mahony, S., Pietilä, S., Elo, L. L., Eerola, E., Karlsson, H., & Karlsson, L. (2019). Gut microbiota composition is associated with temperament traits in infants. Brain, Behavior, and Immunity, 80, 849-858. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0889159119300777?via%3Dihub
  25. Sordillo, J. E., Korrick, S., Laranjo, N., Carey, V., Weinstock, G. M., Gold, D. R., O’Connor, G., Sandel, M., Bacharier, L. B., Beigelman, A., Zeiger, R., Litonjua, A. A., & Weiss, S. T. (2019). Association of the infant gut microbiome with early childhood neurodevelopmental outcomes: an ancillary study to the VDAART randomized clinical trial. JAMA Network Open, 2(3), e190905. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6583279/
  26. Carlson, A. L., Xia, K., Azcarate-Peril, M. A., Goldman, B. D., Ahn, M., Styner, M. A., Thompson, A. L., Geng, X., Gilmore, J. H., & Knickmeyer, R. C. (2018). Infant gut microbiome associated with cognitive development. Biological Psychiatry, 83(2), 148-159. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5724966/
  27. Volpe, J. J. (2009). Brain injury in premature infants: a complex amalgam of destructive and developmental disturbances. Lancet Neurology, 8(1), 110-124. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2707149/
  28. Niemarkt, H. J., De Meij, T. G., van Ganzewinkel, C. J., de Boer, N. K. H., Andriessen, P., Hütten, M. C., & Kramer, B. W. (2019). Necrotizing enterocolitis, gut microbiota, and brain development: role of the brain-gut axis. Neonatology, 115(4), 423-431. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6604259/
  29. Seki, D., Mayer, M., Hausmann, B., Pjevac, P., Giordano, V., Goeral, K., Unterasinger, L., Klebermaß-Schrehof, K., De Paepe, K., Van de Wiele, T., Spittler, A., Kasprian, G., Warth, B., Berger, A., Berry, D., & Wisgrill, L. (2021). Aberrant gut-microbiota-immune-brain axis development in premature neonates with brain damage. Cell Host & Microbe, 29(10), 1558-1572.e6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8525911/
  30. Beghetti, I., Barone, M., Turroni, S., Biagi, E., Sansavini, A., Brigidi, P., Corvaglia, L., & Aceti, A. (2022). Early-life gut microbiota and neurodevelopment in preterm infants: any role for Bifidobacterium? European Journal of Pediatrics, 181(4), 1773-1777. https://link.springer.com/article/10.1007/s00431-021-04327-1
  31. Sarkar, A., Prescott, S. M., Dutra, S., Yoo, J. Y., Gordon, J., Shaffer, E., McSkimming, D., & Groer, M. E. (2022). Relationships of the very low birth weight infant microbiome with neurodevelopment at 2 and 4 years of age. Developmental Psychobiology, 64(7), e22317. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9608354/

 

Biografia

Silvia Turroni è Professore Associato in Chimica e Biotecnologia delle Fermentazioni, Dip. Farmacia e Biotecnologie, Università di Bologna (Bologna, Italia). La sua attività di ricerca, documentata da >185 pubblicazioni in riviste internazionali e >140 partecipazioni a congressi, riguarda principalmente il profiling composizionale e funzionale del microbioma umano e il suo impatto sulla salute.

 

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Insights

PEER REVIEWED – MICROBIOTA INTESTINALE E PATOLOGIE CARDIOVASCOLARI: IL FUTURO DELL’ALIMENTAZIONE

by info@teknoscienze.com
written by info@teknoscienze.com

Nutrizione personalizzata – Nutra Horizons 4/2022

 

ANDREA BARAGETTI, ELISA MATTAVELLI
Università degli Studi di Milano / S.I.S.A. per lo Studio della Aterosclerosi, Ospedale Bassini | Italia

 

INTRODUZIONE

Quando parliamo di microbiota intestinale facciamo riferimento a tutti microrganismi che popolano il nostro intestino. Nella comunità clinico-scientifica, il microbiota intestinale ha suscitato particolare interesse. Molti studi hanno rilevato un’associazione tra la composizione del microbiota intestinale e l’insorgenza di patologie croniche, tra cui quelle a carico del sistema cardiovascolare (1,2,3). La composizione del microbiota intestinale è altamente influenzata dalle esposizioni ambientali individuali (alimentazione compresa) nel breve e nel lungo termine, e queste ultime rendono la sua composizione altamente individualizzata (4,5). Ma non solo, i microrganismi presenti a livello intestinale rappresentano un punto di snodo per la digestione e l’assorbimento dei nutrienti contenuti negli alimenti consumati, con conseguente produzione di interessanti metaboliti: alcuni di questi hanno un ruolo nello sviluppo delle patologie cardiovascolari. Ad esempio, la Trimetilammina-N-ossido, implicata nello sviluppo della patologia cardiovascolare, deriva dal metabolismo epatico della Trimetilammina (TMA), che a sua volta è un prodotto del metabolismo batterico della colina dietetica (6,7,8,9,10,11).

Il progresso della conoscenza riguardo all’associazione tra la composizione del microbiota intestinale e patologie cardiovascolari e l’associazione bidirezionale tra microbiota ed alimentazione rappresentano un elemento centrale per l’applicazione futura di interventi nutrizionali personalizzati per la prevenzione cardiovascolare.

 

LA COMPOSIZIONE DEL MICROBIOTA INTESTINALE E PATOLOGIE CARDIOVASCOLARI

Nel 2011 il riscontro di specie batteriche di origine intestinale nelle placche aterosclerotiche suggerì la presenza di un’associazione tra microbiota intestinale e patologie cardiovascolari (12). Questa associazione è stata poi confermata in svariati studi, che hanno rilevato delle differenze in composizione del microbiota intestinale tra soggetti apparentemente sani e con patologia cardiovascolare (1,2,3). Zhuye Jie e colleghi identificarono nei soggetti con patologia cardiovascolare aterosclerotica (angina stabile/instabile o infarto del miocardio) maggiori abbondanze intestinali delle specie Enterobatteriaceae e Streptococcus rispetto ai soggetti apparentemente sani (3). Nel corso degli anni sono state anche identificate specie la cui ridotta presenza a livello intestinale risulta associata ad aumentato rischio di sindrome metabolica, obesità e diabete (co-morbilità strettamente connesse alle patologie cardiovascolari) come l’Akkeremansia Municiphila (13,14), che svolge un ruolo fondamentale nel mantenimento dell’integrità della barriera intestinale, impedendo a sostanze dannose di accedere al nostro organismo (15).

In Italia, le patologie cardiovascolari rappresentano la prima causa di morte (responsabili del 44% dei decessi) rendendo imprescindibile lo sviluppo scientifico nella prevenzione di queste patologie. Individuare se la composizione del microbiota intestinale sia associata ad una condizione preclinica, non ancora manifesta come patologica, rappresenta un punto di partenza. Con il nostro studio abbiamo appreso che già in una condizione preclinica di aterosclerosi carotidea è possibile apprezzare delle differenze nella composizione del microbiota intestinale (16): i soggetti con rispetto a quelli senza aterosclerosi preclinica presentano maggiori abbondanze dei generi Escherichia ed Oscillospira (16). Alla luce di queste osservazioni, emerge la necessità di prendere in considerazione il microbiota intestinale come potenziale target nella prevenzione cardiovascolare.

 

L’ASSOCIAZIONE BIDIREZIONALE TRA MICROBIOTA ED ALIMENTAZIONE

Le nuove scoperte hanno permesso di costruire una preliminare connessione tra composizione del microbiota intestinale e patologia cardiovascolare, rendendo intrigante la possibilità di intervenire e modificare queste connessioni per la prevenzione cardiovascolare. La composizione del microbiota intestinale dipende da diversi fattori individuali, tra cui il fumo di sigaretta, il quale è associato a maggiori abbondanze di Bacteroidetes (17). Anche il genere, noto determinante di una differente evoluzione del rischio cardiovascolare, sembra essere associato a una differente composizione del microbiota intestinale. Infatti, abbondanze relative di alcune specie batteriche come Acinetobacter, Dorea, Ruminococcus e Megamonas sono associate ai livelli di testosterone plasmatico (ormone maschile), mentre Slackia e Butrycimonas (18) sono positivamente associate all’estradiolo (ormone femminile). E’ inoltre da segnale che la composizione del microbiota evolve con l’avanzare dell’età, aprendo la strada verso il suo studio per comprendere quali possano essere interventi nel tempo per “polarizzare” specifici ceppi del microbiota che possano contribuire a una traiettoria di “healthy aging” (invecchiamento salutare) e “rallentare” le manifestazioni di fragilità nell’anziano (19).

L’alimentazione ha infine un ruolo predominante nel definire la composizione del microbiota intestinale. Il consumo di alimenti ricchi in carboidrati non digeribili (fibra) è associato infatti alla crescita di alcune specie microbiche a livello intestinale (Bifidobacterium, Eubacterium, Roseburia e Fecalibacterium (20). Questi ceppi utilizzano proprio queste fonti alimentari in primis per la loro sopravvivenza e, di riflesso, per produrre molecole che sono poi assorbite dal nostro intestino e favoriscono differenti processi fisiologici e salutari (21). Gli acidi grassi saturi sono nutrienti caratteristici della dieta occidentale che prevede aumentato consumo di carni rosse e processate e ridotto consumo di alimenti ricchi in fibra. Un’elevata assunzione di acidi grassi saturi è associata a maggiori abbondanze di specie batteriche, tra cui Anaerotruncus, Eisenbergiella, Lachnospiraceae, Campylobacter, Flavonifactor ed Erysipelatoclostridium (con alcune differenze tra uomini e donne) (22,23). Aumenti nelle abbondanze relative di questi ceppi sono state dimostrate essere associate allo sviluppo di obesità viscerale (24,25).

Tutte queste relazioni sono il risultato di un a duplice relazione tra dieta e composizione del microbiota intestinale. Infatti, da una parte cambiamenti repentini nell’alimentazione modificano la composizione del microbiota intestinale (4) e dall’altra, la composizione del microbiota intestinale è in grado di influenzare gli aumenti di glucosio e trigliceridi durante la fase digestiva (5). Nel secondo caso, aumenti significativi di glucosio e trigliceridi durante la cosiddetta “fase postprandiale”, determinati da aumentate abbondanze di particolari batteri e da concomitanti riduzioni nelle abbondanze relative di altri, rappresentano un dimostrato fattore di rischio indipendente per l’aumentato rischio di patologie cardiovascolari (26). Riprendendo i risultati del nostro studio i soggetti con aterosclerosi preclinica presentavano un ridotto contributo di alcuni percorsi metabolici caratteristici del Fecalibacterium Prausnizii (degradazione dei carboidrati complessi di e biosintesi delle purine e pirimidine) e maggiori abbondanze di questo batterio risultano associate, solo nei soggetti senza aterosclerosi preclinica, ad aumentato consumo di alimenti ad elevato contenuto di carboidrati, fibra e proteine (come cereali, pane, pasta, prodotti da forno, formaggi, pesce, legumi, frutta e verdura) (16). L’assunzione di alimenti si associa, quindi, in modo differente alle abbondanze di specie batteriche intestinali tra i soggetti con e senza aterosclerosi preclinica (Figura 1) (16).

Figura 1. Associazione tra consumo di alimenti, composizione del microbiota intestinale in soggetti con e senza aterosclerosi preclinica (16).

La presenza di un’associazione tra alimentazione, composizione del microbiota intestinale e rischio di patologia cardiovascolare non è sufficiente per definire una linea di azione per la prevenzione cardiovascolare a livello individuale.

Viceversa, con lo studio delle risposte post-prandiali metaboliche individuali a pasti predefinititi ci stiamo sempre più avvicinando alla sfera della nutrizione personalizzata in ambito di prevenzione. La risposta metabolica dei trigliceridi (lipemia post-prandiale) ad un pasto ad elevato contenuto di grassi (53 g) è soggetta ad un’ampia variabilità interindividuale (103 % di coefficiente di variazione), tra i fattori responsabili di questa variabilità emerge la composizione del microbiota intestinale (responsabile per il 7.5% dell’incremento dei trigliceridi in fase post-prandiale) (5). Al contempo, un’elevata lipemia post-prandiale rappresenta un fattore indipendente di rischio cardiovascolare (26). Queste osservazioni confermano la necessità di revisionare le attuali linee guida alimentari redatte per la prevenzione delle patologie, con particolare attenzione in materia dei grassi dietetici (27), per abbandonare il concetto di intervento nutrizionale “one size fit all”, e definire degli interventi individualizzati.

 

CONCLUSIONI E PROSPETTIVE FUTURE: VERSO LA NUTRIZIONE PERSONALIZZATA

Al momento le evidenze disponibili non sono sufficientemente avanzate per permettere la realizzazione di interventi nutrizionali personalizzati, che tengano conto della composizione del microbiota intestinale di ciascun individuo, nella prevenzione delle patologie cardiovascolari e non. Il rapido progresso delle conoscenze in quest’ambito permetterà di definire gli aspetti dietetici su cui agire per modificare oppure modulare gli effetti del microbiota intestinale. Considerando questa possibilità, sarà successivamente possibile immaginare in futuro interventi dietetici personalizzati in ambito di prevenzione cardiovascolare.

 

Riferimenti bibliografici

  1. Karlsson, F.H., Fåk, F., Nookaew, I., Tremaroli, V., Fagerberg, B., Petranovic, D., Bäckhed, F., Nielsen, J. (2012). Symptomatic atherosclerosis is associated with an altered gut metagenome. Nat Commun, 3(1), 1245.
  2. Emoto, T., Yamashita, T., Kobayashi, T., Sasaki, N., Hirota, Y., Hayashi, T., So, A., Kasahara, K., Yodoi, K., Matsumoto, T., et al. (2017). Characterization of gut microbiota profiles in coronary artery disease patients using data mining analysis of terminal restriction fragment length polymorphism: gut microbiota could be a diagnostic marker of coronary artery disease. Heart Vessels, 32(1), 39–46.
  3. Jie, Z., Xia, H., Zhong, S.-L., Feng, Q., Li, S., Liang, S., Zhong, H., Liu, Z., Gao, Y., Zhao, H., et al. (2017). The gut microbiome in atherosclerotic cardiovascular disease. Nat Commun, 8(1), 845.
  4. David, L.A., Maurice, C.F., Carmody, R.N., Gootenberg, D.B., Button, J.E., Wolfe, B.E., Ling, A. V., Devlin, A.S., Varma, Y., Fischbach, M.A., et al. (2014). Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature, 505(7484), 559–63.
  5. Berry, S.E., Valdes, A.M., Drew, D.A., Asnicar, F., Mazidi, M., Wolf, J., Capdevila, J., Hadjigeorgiou, G., Davies, R., Al Khatib, H., et al. (2020). Human postprandial responses to food and potential for precision nutrition. Nat Med, 26(6), 964–73.
  6. Tang, W.H.W., Wang, Z., Fan, Y., Levison, B., Hazen, J.E., Donahue, L.M., Wu, Y., Hazen, S.L. (2014). Prognostic Value of Elevated Levels of Intestinal Microbe-Generated Metabolite Trimethylamine-N-Oxide in Patients With Heart Failure. J Am Coll Cardiol, 64(18), 1908–14.
  7. Mente, A., Chalcraft, K., Ak, H., Davis, A.D., Lonn, E., Miller, R., Potter, M.A., Yusuf, S., Anand, S.S., McQueen, M.J. (2015). The Relationship Between Trimethylamine-N-Oxide and Prevalent Cardiovascular Disease in a Multiethnic Population Living in Canada. Can J Cardiol, 31(9), 1189–94.
  8. Trøseid, M., Ueland, T., Hov, J.R., Svardal, A., Gregersen, I., Dahl, C.P., Aakhus, S., Gude, E., Bjørndal, B., Halvorsen, B., et al. (2015). Microbiota-dependent metabolite trimethylamine-N-oxide is associated with disease severity and survival of patients with chronic heart failure. J Intern Med, 277(6), 717–26.
  9. Wang, Z., Klipfell, E., Bennett, B.J., Koeth, R., Levison, B.S., DuGar, B., Feldstein, A.E., Britt, E.B., Fu, X., Chung, Y.-M., et al. (2011). Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease. Nature, 472(7341), 57–63.
  10. Koeth, R.A., Lam-Galvez, B.R., Kirsop, J., Wang, Z., Levison, B.S., Gu, X., Copeland, M.F., Bartlett, D., Cody, D.B., Dai, H.J., et al. (2018). l-Carnitine in omnivorous diets induces an atherogenic gut microbial pathway in humans. J Clin Invest, 129(1), 373–87.
  11. Skagen, K., Trøseid, M., Ueland, T., Holm, S., Abbas, A., Gregersen, I., Kummen, M., Bjerkeli, V., Reier-Nilsen, F., Russell, D., et al. (2016). The Carnitine-butyrobetaine-trimethylamine-N-oxide pathway and its association with cardiovascular mortality in patients with carotid atherosclerosis. Atherosclerosis, 247, 64–9.
  12. Koren, O., Spor, A., Felin, J., Fåk, F., Stombaugh, J., Tremaroli, V., Behre, C.J., Knight, R., Fagerberg, B., Ley, R.E., et al. (2011). Human oral, gut, and plaque microbiota in patients with atherosclerosis. Proc Natl Acad Sci, 108(supplement_1), 4592–8.
  13. Dao, M.C., Everard, A., Aron-Wisnewsky, J., Sokolovska, N., Prifti, E., Verger, E.O., Kayser, B.D., Levenez, F., Chilloux, J., Hoyles, L., et al. (2016). Akkermansia muciniphila and improved metabolic health during a dietary intervention in obesity: relationship with gut microbiome richness and ecology. Gut, 65(3), 426–36.
  14. Macchione, I.G., Lopetuso, L.R., Ianiro, G., Napoli, M., Gibiino, G., Rizzatti, G., Petito, V., Gasbarrini, A., Scaldaferri, F. (2019). Akkermansia muciniphila: key player in metabolic and gastrointestinal disorders. Eur Rev Med Pharmacol Sci, 23(18), 8075–83.
  15. de Vos, W.M. (2017). Microbe Profile: Akkermansia muciniphila: a conserved intestinal symbiont that acts as the gatekeeper of our mucosa. Microbiology, 163(5), 646–8.
  16. Baragetti, A., Severgnini, M., Olmastroni, E., Dioguardi, C.C., Mattavelli, E., Angius, A., Rotta, L., Cibella, J., Caredda, G., Consolandi, C., et al. (2021). Gut Microbiota Functional Dysbiosis Relates to Individual Diet in Subclinical Carotid Atherosclerosis. Nutrients, 13(2), 304.
  17. Lee, S.H., Yun, Y., Kim, S.J., Lee, E.-J., Chang, Y., Ryu, S., Shin, H., Kim, H.-L., Kim, H.-N., Lee, J.H. (2018). Association between Cigarette Smoking Status and Composition of Gut Microbiota: Population-Based Cross-Sectional Study. J Clin Med, 7(9), 282.
  18. Shin, J.-H., Park, Y.-H., Sim, M., Kim, S.-A., Joung, H., Shin, D.-M. (2019). Serum level of sex steroid hormone is associated with diversity and profiles of human gut microbiome. Res Microbiol, 170(4–5), 192–201.
  19. O’Toole, P.W., Jeffery, I.B. (2015). Gut microbiota and aging. Science (80- ), 350(6265), 1214–5.
  20. Holscher, H.D. (2017). Dietary fiber and prebiotics and the gastrointestinal microbiota. Gut Microbes, 8(2), 172–84.
  21. Kumar, J., Rani, K., Datt, C. (2020). Molecular link between dietary fibre, gut microbiota and health. Mol Biol Rep, 47(8), 6229–37.
  22. Bailén, M., Bressa, C., Martínez-López, S., González-Soltero, R., Montalvo Lominchar, M.G., San Juan, C., Larrosa, M. (2020). Microbiota Features Associated With a High-Fat/Low-Fiber Diet in Healthy Adults. Front Nutr, 7.
  23. Haro, C., Rangel-Zúñiga, O.A., Alcalá-Díaz, J.F., Gómez-Delgado, F., Pérez-Martínez, P., Delgado-Lista, J., Quintana-Navarro, G.M., Landa, B.B., Navas-Cortés, J.A., Tena-Sempere, M., et al. (2016). Intestinal Microbiota Is Influenced by Gender and Body Mass Index. Sanz Y, editor. PLoS One, 11(5), e0154090.
  24. Togo, A.H., Khelaifia, S., Bittar, F., Maraninchi, M., Raoult, D., Million, M. (2016). ‘Eisenbergiella massiliensis’, a new species isolated from human stool collected after bariatric surgery. New Microbes New Infect, 13, 15–6.
  25. Méndez-Salazar, E.O., Ortiz-López, M.G., Granados-Silvestre, M. de los Á., Palacios-González, B., Menjivar, M. (2018). Altered Gut Microbiota and Compositional Changes in Firmicutes and Proteobacteria in Mexican Undernourished and Obese Children. Front Microbiol, 9.
  26. Pirillo, A., Norata, G.D., Catapano, A.L. (2014). Postprandial lipemia as a cardiometabolic risk factor. Curr Med Res Opin, 30(8), 1489–503.
  27. Mattavelli, E., Catapano, A.L., Baragetti, A. (2021). Molecular Immune-Inflammatory Connections between Dietary Fats and Atherosclerotic Cardiovascular Disease: Which Translation into Clinics? Nutrients, 13(11), 3768.

Biografie

Andrea Baragetti
Ricercatore presso Università degli Studi di Milano, Dipartimento di Scienze Farmacologiche e Biomolecolari e Lead Researcher presso Laboratorio di Lipoproteine e Aterosclerosi, Centro S.I.S.A. per lo Studio della Aterosclerosi, Ospedale Bassini di Milano.

Elisa Mattavelli
Dottoranda presso Università degli Studi di Milano, Dipartimento di Scienze Farmacologiche e Biomolecolari e Dietista presso Centro S.I.S.A. per lo Studio della Aterosclerosi, Ospedale Bassini di Milano.

 

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